Pause-conférence | Les membres du CERMO-FC

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Thermotolérance : liens entre le facteur de transcription NRF2 et l’autophagie chez les cellules HeLa

Claire Laurence Chabrol, candidate au M.Sc. dans le laboratoire de la Pre Diana Averill à l’UQAM

Résumé:
La thermotolérance est une réponse adaptive de survie intervenant lors de l’application d’un stress thermique modérée, induit à 40°C, sur des cellules. En réponse à ce stress, le facteur de transcription Nrf2, est transloqué au noyau. Sa liaison à un élément de réponse antioxydant favorise la production de protéines telles que la glutathion peroxydase. L’objectif de notre étude est de définir les liens entre Nrf2 et l’autophagie lors de la thermotolérance chez les cellules HeLa. Dans ce but, nous avons quantifié différents marqueurs de l’autophagie en fonction de l’incubation à 40°C. Cette incubation modifie à la hausse deux voies de signalisation cellulaire (voies des Atg et LC3 pour l’autophagie, et Nrf2 pour le stress oxydatif). L’activation de Nrf2 par Oltipraz entraine l’augmentation de LC3 (structure de l’autophagosome) et des autolysosomes en allongeant l’exposition à 40°C. Lors d’un choc thermique à 40°C, le Knock-Down de Nrf2 montre également une augmentation de LC3 et d’Atg7 (initiation de l’autophagie par l’activation d’Atg12). La 3-méthyladénine, inhibiteur de Phospho-Inositol-3-Kinase, restreint l’activation du Phosphatidylinositol-3-Phosphate, altérant ainsi la formation de l’autophagosome. Nous observons un retard de l’expression de Nrf2 en présence de cet inhibiteur. Ces résultats suggèrent une intervention de l’autophagie indépendante de Nrf2 lors de la thermotolérance, mais certains marqueurs (LC3, Atg7) seraient augmentés en l’absence de Nrf2. De plus, l’inhibition de l’autophagie aurait un impact sur Nrf2. La réalisation d’expériences complémentaires, comme l’étude de la protéine P62 nous permettra de clarifier ce mécanisme.

Rôles des protéoglycanes héparane sulfate dans le développement de cellules polarisées

Marianne Bah Tahé, candidate au M.Sc. dans le laboratoire de la Pre Claire Bénard à l’UQAM

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